發(fā)燒是由于調(diào)節(jié)體溫的中樞神經(jīng)系統(tǒng)失控，或外來細(xì)菌或病毒侵入體內(nèi)而引起的。運(yùn)動產(chǎn)生熱量，但人的體溫不運(yùn)動也能保持正常。人體攝入的食物，無論是脂肪還是糖，都是在細(xì)胞內(nèi)氧化分解的。當(dāng)線粒體氧化丙酮酸和乙酰輔酶時(shí)，ADP被磷酸化生成ATP。ATP，即三磷酸腺苷，是生物體內(nèi)的能量貨幣，可用于細(xì)胞內(nèi)的各種化學(xué)反應(yīng)過程。但是ATP不是熱量。

氧化磷酸化是氧化和磷酸化之間的偶聯(lián)反應(yīng)。磷酸化所需的能量由氧化供給，氧化形成的能量由磷酸化儲存。如果兩者之間的耦合被破壞，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)的糖和脂肪被氧化時(shí)，ADP不會磷酸化為ATP，生物氧化的能量直接轉(zhuǎn)化為熱量，人體宏觀上產(chǎn)生大量熱量，表現(xiàn)為發(fā)燒。

生物氧化和磷酸化的偶聯(lián)作用全部被破壞，即抑制氧化磷酸化的作用是解偶聯(lián)的。解偶聯(lián)劑是一種引導(dǎo)解偶聯(lián)效果的物質(zhì)。常見的解偶聯(lián)劑有2，4-二硝基苯酚、雙香豆素等。解偶聯(lián)劑不抑制線粒體內(nèi)生物氧化的電子傳遞過程，只抑制ADP對ATP的磷酸化過程。當(dāng)你發(fā)燒時(shí)，一些細(xì)菌或病毒可能會產(chǎn)生某種解偶聯(lián)劑，影響氧化磷酸化的正常過程，導(dǎo)致更多的能量轉(zhuǎn)化為熱能。

據(jù)研究，人體和動物體內(nèi)都存在白色脂肪組織和棕色脂肪組織。棕色脂肪組織中的脂肪被氧化利用時(shí)，ATP沒有被磷酸化，而是直接產(chǎn)生熱量。動物中的棕熊從來不怕冷，這也是棕色脂肪組織多的原因。

我們通常服用的解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱機(jī)制是抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞環(huán)路中加氧酶(前列腺素合酶)的活性，從而抑制前列腺素(PG)的合成。這些解熱鎮(zhèn)痛藥只是將高熱體溫降至正常，對正常體溫沒有影響。這些解熱鎮(zhèn)痛藥只影響散熱過程，不影響產(chǎn)熱過程。

目前上述的內(nèi)容應(yīng)該能夠?yàn)榇蠹医獯鸪龃蠹覍τ诟忻盀槭裁磿鸢l(fā)燒(感冒發(fā)燒一般多久退燒)的疑惑了，所以如果大家還想要了解更多的知識內(nèi)容，也可以關(guān)注本站其他文章進(jìn)行了解哦。

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